乐伐替尼(lenvatinib)7080联合依维莫司(everolimus)医治mRCC的研究进展-

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摘要

肾细胞癌(RCC)占所有恶性肿瘤的百分之二到百分之三,肾细胞癌发病机制主要与细胞对缺氧反应的改变有关系。乐伐替尼(乐伐替尼7080)是一种新型的多靶点酪氨酸激酶

  介绍:  

  肾细胞癌(RCC)占所有恶性肿瘤的百分之二到百分之三,肾细胞癌发病机制主要与细胞对缺氧反应的改变有关系。乐伐替尼(lenvatinib)(乐伐替尼(lenvatinib)7080)是一种新型的多靶点酪氨酸激酶抑制剂(TKI),与哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)抑制剂伊维莫司(everolimus)联合医治转移扩散性RCC(mRCC)是一种医治选择。 

  目的:  

  本文综述了乐伐替尼(lenvatinib)(乐伐替尼(lenvatinib)7080)联合依维莫司(everolimus)医治mRCC的研究进展。 

  I期研究支持乐伐替尼(lenvatinib)(乐伐替尼(lenvatinib)7080)在mRCC中的临床活性。一项随机、II期、开放标签、多中心试验证明了乐伐替尼(lenvatinib)(乐伐替尼(lenvatinib)7080)联合everolimus医治TKI医治后进行性mRCC患病者的临床治疗效果。与单药伊维莫司相比,联合医治的中位无进展生存期提高了9个月,实验方案的总有效概率为43%。乐伐替尼(lenvatinib)(乐伐替尼(lenvatinib)7080)+everolimus的毒性比单剂乐伐替尼(lenvatinib)(乐伐替尼(lenvatinib)7080)略小,比单剂everolimus毒性大;71%的患病者发生3-4级不良(系统自动过滤词)。目前,乐伐替尼(lenvatinib)(乐伐替尼(lenvatinib)7080)+everolimus已获得美国食品和药品管理局批准用于mRCC,此前的TKI医治失败。  

  结论: 

  乐伐替尼(lenvatinib)(乐伐替尼(lenvatinib)7080)联合everolimus可能是二线医治mRCC患病者的一种较好的选择。根据二期试验的结果,能够推测联合医治可能适合于疾病负担高或病症强烈的患病者。  

  乐伐替尼(lenvatinib)(乐伐替尼(lenvatinib)7080)是一种新型有效的多目标TKI执行其行动通过抑制VEGFR-1VEGFR-2,VEGFR-3,PDGFR-β,RET,c-kit,和纤维母细胞生长因子受体(FGFR)1-4,后者视为负责抗VEGF抑制剂在RCC.24,25个临床前数据的组合的效果与everolimus乐伐替尼(lenvatinib)(乐伐替尼(lenvatinib)7080)报告。Matsumi等人研究了这些药品在人RCC异种移植小鼠模型中联用的机制:伊维莫司具有抗增殖作用,而乐伐替尼(lenvatinib)则具有抗血管生成作用。在本研究中,我们用肿瘤的微血管密度(MVD)来评估肿瘤的血管生成;乐伐替尼(lenvatinib)(乐伐替尼(lenvatinib)7080)单药医治可减少A-498异
乐伐替尼(lenvatinib)7080联合依维莫司(everolimus)医治mRCC的研究进展-
种移植物的MVD,而依维莫司(everolimus)单药医治则不能。在相同的异种移植模型中,两种药品联用可增强抗癌活性,提示两种不同作用机制的协同作用。  

  可见,乐伐替尼(lenvatinib)(乐伐替尼(lenvatinib)7080)与everolimus联合靶向肿瘤细胞生长和血管生成可增强抗癌活性。  

  强有力的理论基础结合两个分子具有不同的作用机制,良好的耐受性everolimusmRCC患病者和临床数据的可用性,表明这两种药品的协同抗癌效应,在一起是元素,证明选择进一步发展的结合everolimus(而不是其他代理)乐伐替尼(lenvatinib)(乐伐替尼(lenvatinib)7080)在临床设置。乐伐替尼(lenvatinib)(乐伐替尼(lenvatinib)7080)哪个药厂的便宜?老挝第二药厂的质量怎么样呢?详情请扫码咨询:

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