飞尼妥(afinitor)、依维莫司(everolimus)的抗癌机制-

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  mTOR是肿瘤细胞生长和代谢的重要枢纽。mTOR抑制剂依维莫司( 飞尼妥 )通过对生长因子讯号传导通路的下游进行抑制,通过直接作用于肿瘤细胞和作用于肿瘤血管

  mTOR是肿瘤细胞生长和代谢的重要枢纽。mTOR抑制剂依维莫司(everolimus)(飞尼妥(afinitor))通过对生长因子讯号传导通路的下游进行抑制,通过直接作用于肿瘤细胞和作用于肿瘤血管使耐受药物患病者收益。肾癌是高度血管新生化的肿瘤,肿瘤细胞产生VEGF导致肿瘤血管的大量生成,VEGF的拮抗剂能抑制肿瘤血管内皮细胞。如果VEGF拮抗剂失败了,肿瘤就继续生长。

  mTO
飞尼妥(afinitor)、依维莫司(everolimus)的抗癌机制-
R能同时抑制肿瘤VEGF生成、细胞生长、营养代谢,并抑制血管内皮中的mTOR来抑制血管细胞生长和生成,从而医治肾癌。对mTOR通路的抑制越来越成为癌症的重要医治策略。有研究表明,在血管内皮细胞中,VEGFR讯号通路改变导致mTOR通路随之改变,依维莫司(everolimus)能够通过抑制HIF-α的生成,减少血清和肿瘤VEGF水平,从而抑制肿瘤血管生长,肿瘤血管平滑肌细胞生长。

  所以,依维莫司(everolimus)作为一个全新的抗血管医治,具有潜在的医治价值。依维莫司(everolimus)除抑制肿瘤细胞增殖和影响肿瘤相关的血管生成外,还可通过多种途径影响肿瘤细胞生长。依维莫司(everolimus)作用后,肿瘤细胞不仅仅出现了抑制,通过抗血管的生成,使能量代谢物质以及生长讯号都受到控制,肿瘤细胞自然会受到控制,从而起到抗癌作用。

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