克唑替尼(crizotinib)和依维莫司(everolimus)都是肺癌EGFR的药品

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肺癌EGFR的基因最常见的突变发生的机率在18、19、20的外显子上,19号外显子Yui因为19的缺少突变约占为45%左右。其他的突变EGFR(G719X、S7

       肺癌EGFR的基因最常见的突变发生的机率在18、19、20的外显子上,19号外显子Yui因为19的缺少突变约占为45%左右。其他的突变EGFR(G719X、S768I、L861Q)等被称为罕见突变。

  EGFR-TKIs对于EGFR基因敏感突变的NSCLC患病者,一线使用EGFR-TKI医治为标准医治。EGFR-TKIs包括一代吉非替尼(gefitinib)、厄洛替尼(erlotinib)、埃克替尼,二代达可替尼、阿法替尼(afatinib)以及三代奥西替尼。通过阻断癌细胞内EGFR 酪氨酸激酶磷酸化激活讯号及下游 MAPK 和 AKT 讯号通路,遏制增殖、促进凋亡、抗癌血管生成等高达抑制肿瘤生长的作用。对于EGFR(G719X、S768I、L861Q)罕见突变的患病者,二代靶向药物阿法替尼(afatinib)治疗效果更优。

  盲服用靶向药物物是不推荐的,不仅浪费钱,还耽误患病者的最好医治时刻。目前EGFR基因检查的方式包括穿刺组织学检查或者抽血检查,使用二代测序的办法就能够准确检查EGFR的突变类别。

  第一代EGFR抑制剂耐受药物处置

  EGFR 20外显子T790M突变:使用三代TKI,AZD9291(奥西替尼);MET扩增:联合克唑替尼(crizotinib)医治。

  第三代EGFR抑制剂耐受药物处置

  1)基因检查后,当C797S突变是反式突变的话,能够9291联合易瑞沙(iressa)。如果C797S突变是顺式突变,能够穿插化学疗法、抗血管生成的靶向药物物,以及适当空窗,等耐受药物基因丢失后,寄希望之前耐受药物的靶向药物物能够重新复敏。

  2) MET扩增,能够AZD9291联合克唑替尼(crizotinib)/卡博替尼(cabozantinib)医治。

  3)基因检查HER2突变,能够选择阿法替尼(afatinib)、达可替尼。HER2扩增,能够使用TDM1或拉帕替尼(lapatinib)。

  4)当检查出PI3CA突变,能够使用9291联合mTOR抑制剂,如依维莫司(everolimus)等。

  5)当病理检查发现患病者已经转换为小细胞时,能够选择9291联合依托泊苷。

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