依维莫司(everolimus)和帕博西尼(palbociclib)对晚后期乳腺癌的作用

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  除了ER,乳腺癌中还有三种通路激活: PI3K/mTOR、CDK4、p53。这些通路可被依赖(突变/基因扩增)或不依赖基因调控的机制激活。已有报道对内分泌医

  除了ER,乳腺癌中还有三种通路激活: PI3K/mTOR、CDK4、p53。这些通路可被依赖(突变/基因扩增)或不依赖基因调控的机制激活。已有报道对内分泌医治抵抗的患病者存在PI3K/mTOR和CKD4的激活。现有数据都提示,PI3K/mTOR和CKD4抑制剂可以逆转或减缓对内分泌医治抵抗。依维莫司(everolimus)是种mTOR抑制剂,三项随机临床实验(包括一项Ⅲ期)证实,内分泌医治中加入依维莫司(everolimus)可改善患病者的临床结局。

  依维莫司(everolimus)已被批准用于对非甾体芳香化酶抑制剂抵抗的患病者。目前已有一些方式能够更好的确定可以从依维莫司(everolimus)医治中收益的患病者。下一代基因测序(NGS)分析显示多种基因突变与对药品的低敏感性相关。一项Ⅱ期研究的分析显示mTOR激活能够预示对该药敏感性更高。PI3K通过产生PI3P激活AKT1。

  相反,PTEN减少PI3P产生的速
依维莫司(everolimus)和帕博西尼(palbociclib)对晚后期乳腺癌的作用
率从而抑制讯号转导。25%的ER阳性乳腺癌患病者发生PI3PCA的活跃突变。PI3K抑制剂包括非选择性及α选择性PI3K抑制剂。研究者期望α选择性PI3K抑制剂对α同工型PI3K显示更高的生物活性,同时在PIK3CA突变的ER阳性乳腺癌患病者中呈现更高的活性。CDK4是由Cyclin D1激活的激酶,其可以磷酸化Rb。两项随机试验包括一项Ⅲ期临床实验显示,内分泌医治中加入CDK4抑制剂帕博西尼(palbociclib)能够提高患病者的临床治疗效果。目前没有证据显示CCND1扩增可以预测CDK4抑制剂的医治收益。

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