克唑替尼(crizotinib)联合依维莫司(everolimus)协同抑制间变性淋巴瘤激酶的增殖

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摘要

  间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)是一种罕见的侵袭性非霍奇金淋巴瘤,超过了百分之五十的病例具有异常的核磷蛋白(NPM) – 间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合蛋白。

  间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)是一种罕见的侵袭性非霍奇金淋巴瘤,超过了百分之五十的病例具有异常的核磷蛋白(NPM) - 间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合蛋白。雷帕霉素(mTOR)抑制剂依维莫司(everolimus)和ALK抑制剂克唑替尼(crizotinib)的机械靶标在ALK阳性癌细胞系中显示出有希望的抗癌活性。但是,它们的综合效果尚未得到研究。我们评估了依维莫司(everolimus)和/或克唑替尼(crizotinib)在ALK阳性ALCL细胞系Karpas 299和SU-DHL-1以及肺腺癌细胞系NCI-H2228中的抗增殖作用。

  我们发现,单独地,依维莫司(everolimus)和克唑替尼(crizotinib)在Karpas 299和SU-DHL-1细胞中均以剂量依赖性方法有效抑制细胞生长。这些药剂的组合协同抑制两种细胞系中的增殖。克里唑蒂尼下调依维莫司(everolimus)诱导的异常AKT和ERK磷酸化。与依维莫司(everolimus)或克唑替尼(crizotinib)单独在ALK阳性ALCL细胞中相比,联合医治还显着延长G0 / G1细胞周期停滞,DNA损伤和凋亡。在Karpas 299异种移植模型中,联合医治比单一治疗方法产生更强的抗癌效果,而体重没有显着变化。

  依维莫司(everolimus)和克唑替尼(crizotinib)的协同作用也在ALK阳性肺腺癌细胞系N
克唑替尼(crizotinib)联合依维莫司(everolimus)协同抑制间变性淋巴瘤激酶的增殖
CI-H2228中能够呈现。克唑替尼(crizotinib)与依维莫司(everolimus)联合协同抑制ALK阳性ALCL细胞的增殖。我们的研究结果表明,这种新型组合值得ALK阳性ALCL患病者进一步临床开发。

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